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公共卫生学院黄振烈团队揭示环境微塑料加剧动脉粥样硬化进展的新机制

发布时间:2023-05-16 15:08:57 作者:

全球塑料废物产生的增加以及塑料在自然环境中的不断降解,人类和野生动物将不可避免地接触到微塑料和纳米塑料(MNPs)。大量接触MNPs与心血管疾病的发生存在关联,是人类心血管疾病的新的环境危险因素。近日,我校公共卫生学院黄振烈教授团队在《Environment International》杂志发表题为“Micro- and nanoplastics: a new cardiovascular risk factor?”的综述文章,系统梳理了过去10年发表的关于MNP诱导的心血管毒性和机制的最新数据,分析总结了动物和人类细胞循环系统中MNPs的吸收、分布和聚集行为,从MNPs单独暴露和与其他环境污染物的联合暴露的角度首次全面概述了MNPs驱动的心血管毒性,为MNPs的心血管毒性的潜在机制提供了新的见解(图1)(我校公共卫生学院2018级本科生朱晓祺和王传暄为论文共同第一作者,南丹麦大学徐亘博教授和黄振烈教授为论文共同通讯作者)。

图1 环境微塑料心血管毒性机制(Environment International, 2023;171:107662,doi: 10.1016/j.envint.2022.107662)

在上述综述的基础上,黄振烈团队继续在《Advanced Science》杂志发表题为“Long-chain Acyl Carnitines Aggravate Polystyrene Nanoplastics-induced Atherosclerosis by Upregulating MARCO”的研究文章(我校公共卫生学院2020级硕士生汪波、博士后梁博萱、2021级博士生黄煜基和2021级硕士生李智明为本文共同第一作者;黄振烈为本文通讯作者)。研究发现,纳米塑料颗粒(NPs)经口暴露连续19周可加重高脂饲料诱导的ApoE−/−小鼠动脉粥样硬化,主要表现为主动脉弹性降低,主动脉内膜的斑块面积占比增加,动脉粥样硬化斑块病变进展加速。此外,NPs可通过经口染毒的外暴露方式进入体循环,到达肝脏和主动脉。NPs作用于主动脉内壁的巨噬细胞,通过上调巨噬细胞表面的A类Ⅱ型清道夫受体中的具有胶原结构的巨噬细胞受体MARCO的表达,增加巨噬细胞脂质吞噬,促进泡沫细胞形成,进而加快动脉粥样硬化进程。NPs同样作用于肝脏,通过下调肝脏脂酰肉碱转移酶(CPT2)的表达,阻碍长链脂酰肉碱(LCACs)形成长链脂肪酸辅酶A进行下一步氧化,导致LCACs在肝细胞内累积后释放入血,而LCACs具有脂毒性,促炎性等作用。进一步的机制研究发现,LCACs与NPs对巨噬细胞具有相同的作用靶点——MARCO,而NPs的作用更为明显,并且二者在上调MARCO表达中表现出协同作用,继而发现LCACs能够通过加重NPs诱导的MARCO表达上调而加速小鼠动脉粥样硬化进展(图2)。该研究为MNPs诱导心血管毒性的机制提供了新的视角,并强调了MNPs与内源性代谢物对心血管系统的联合作用。

图2微塑料暴露加剧动脉粥样硬化的新机制(Advanced Science, 2023;2205876,doi: 10.1002/advs.202205876)

上述研究得到了国家自然科学基金面上项目、广东省国际科技合作项目和广东省自然科学基金的资助。