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张璐课题组在药物成瘾研究中取得新进展

发布时间:2019-05-16


近日,基础医学院张璐教授课题组在药物成瘾机制研究中取得新进展,研究结果以Dopamine D1 and D2 Receptors Differentially Regulate Rac1 and Cdc42 Signaling in the Nucleus Accumbens to Modulate Behavioral and Structural Plasticity After Repeated Methamphetamine Treatment(伏隔核多巴胺D1D2受体差异性调节Rac1/Cdc42通路参与甲基苯丙胺诱导的行为及结构重塑)为题,于201957日在Biological Psychiatry1; 2018, IF: 11.984在线发表,基础医学院2016凃耿红博士为第一作者,张璐教授和张琳教授为共同通讯作者,南方医科大学为独立第一和通讯作者单位。

 

 

 

多巴胺D1D2受体信号通路调控METH诱导的行为及结构重塑

 

 

药物成瘾是一种慢性、高复发的脑疾病,主要特征是强迫觅药及戒断后的高复吸率,已成为日益严重的社会问题。药物成瘾又被定义为毒品诱导的神经可塑性改变,包括突触结构重塑、突触功能重塑及神经增生等多方面可塑性变化。这些神经代偿性变化导致神经元功能及相关神经通路改变,并最终引起行为学上一系列改变。

多巴胺D1dopamine D1 receptorD1R)和多巴胺D2受体(dopamine D2 receptorD2R)通路是药物成瘾的重要调控者,伏隔核(Nucleus accumbensNAc)是奖赏神经环路的整合中枢,是药物成瘾的关键脑区。南方医科大学基础医学院张璐和张琳团队发现NAcD1RD2R信号通路在甲基苯丙胺METH诱导的行为及突触结构重塑中发挥重要调控作用,其中D1R激活小GTPRac1Cdc42信号通路,而D2RRac1并激活Cdc42信号通路,参与METH诱导的条件位置偏爱以及中型多棘神经元结构重塑。该成果丰富了药物成瘾的机制研究,提示多巴胺受体及其下游的信号分子(Rac1/Cdc42)可能是治疗药物成瘾的关键靶点,为药物成瘾的治疗提供新的思路。

全文链接为:https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2019.03.966.