近日，粤港澳大湾区脑科学及类脑研究中心高天明教授团队与李健明教授团队合作研究发现了一条肠道菌群参与自闭样行为调控的机制，论文发表在Microbiome（影响因子12.095）杂志上，博士后李影和罗争意为该论文的共同第一作者，李健明教授和高天明教授为共同通讯作者。

自闭症谱系障碍是一类发育疾病，目前没有有效的药物治疗。越来越多的临床研究表明，肠道菌群与自闭症的发病密切相关。但是肠道菌群参与自闭症发病机制并不清楚，尤其是脑肠轴的联接机制。并且自闭症的易感基因和肠道菌群之间的关系并不清楚。临床数据表明EphB6的突变或者低表达与自闭症发病相关。

该研究通过基因敲除、动物行为学、代谢组学以及电生理等多种手段研究表明：EphB6突变小鼠表现出明显的自闭样行为，而且突变小鼠的肠道菌群发生紊乱。研究进一步证明，在不同年龄的小鼠上移植突变或者野生型小鼠的粪菌可以改变其相应的自闭表型。最后找到了肠道代谢产物维生素B6通过血液进入脑内，调节脑内的多巴胺浓度参与内侧前额叶皮层的兴奋/抑制平衡。该研究揭示了一条重要的肠脑轴参与自闭症的机制。

原文链接：https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-020-00884-z