全球塑料废物产生的增加以及塑料在自然环境中的不断降解，人类和野生动物将不可避免地接触到微塑料和纳米塑料（MNPs）。大量接触MNPs与心血管疾病的发生存在关联，是人类心血管疾病的新的环境危险因素。近日，我校公共卫生学院黄振烈教授团队在《Environment International》杂志发表题为“Micro- and nanoplastics: a new cardiovascular risk factor?”的综述文章，系统梳理了过去10年发表的关于MNP诱导的心血管毒性和机制的最新数据，分析总结了动物和人类细胞循环系统中MNPs的吸收、分布和聚集行为，从MNPs单独暴露和与其他环境污染物的联合暴露的角度首次全面概述了MNPs驱动的心血管毒性，为MNPs的心血管毒性的潜在机制提供了新的见解（图1）（我校公共卫生学院2018级本科生朱晓祺和王传暄为论文共同第一作者，南丹麦大学徐亘博教授和黄振烈教授为论文共同通讯作者）。
图1 环境微塑料心血管毒性机制（Environment International, 2023;171:107662，doi: 10.1016/j.envint.2022.107662）
在上述综述的基础上，黄振烈团队继续在《Advanced Science》杂志发表题为“Long-chain Acyl Carnitines Aggravate Polystyrene Nanoplastics-induced Atherosclerosis by Upregulating MARCO”的研究文章（我校公共卫生学院2020级硕士生汪波、博士后梁博萱、2021级博士生黄煜基和2021级硕士生李智明为本文共同第一作者；黄振烈为本文通讯作者）。研究发现，纳米塑料颗粒（NPs）经口暴露连续19周可加重高脂饲料诱导的ApoE−/−小鼠动脉粥样硬化，主要表现为主动脉弹性降低，主动脉内膜的斑块面积占比增加，动脉粥样硬化斑块病变进展加速。此外，NPs可通过经口染毒的外暴露方式进入体循环，到达肝脏和主动脉。NPs作用于主动脉内壁的巨噬细胞，通过上调巨噬细胞表面的A类Ⅱ型清道夫受体中的具有胶原结构的巨噬细胞受体MARCO的表达，增加巨噬细胞脂质吞噬，促进泡沫细胞形成，进而加快动脉粥样硬化进程。NPs同样作用于肝脏，通过下调肝脏脂酰肉碱转移酶（CPT2）的表达，阻碍长链脂酰肉碱（LCACs）形成长链脂肪酸辅酶A进行下一步氧化，导致LCACs在肝细胞内累积后释放入血，而LCACs具有脂毒性，促炎性等作用。进一步的机制研究发现，LCACs与NPs对巨噬细胞具有相同的作用靶点——MARCO，而NPs的作用更为明显，并且二者在上调MARCO表达中表现出协同作用，继而发现LCACs能够通过加重NPs诱导的MARCO表达上调而加速小鼠动脉粥样硬化进展（图2）。该研究为MNPs诱导心血管毒性的机制提供了新的视角，并强调了MNPs与内源性代谢物对心血管系统的联合作用。
图2微塑料暴露加剧动脉粥样硬化的新机制（Advanced Science, 2023；2205876，doi: 10.1002/advs.202205876）
上述研究得到了国家自然科学基金面上项目、广东省国际科技合作项目和广东省自然科学基金的资助。
