3月28日，由中国神经科学学会应激神经生物学分会主办、南方医科大学/粤港澳大湾区脑科学与类脑研究中心承办的“应激与情绪疾病前沿论坛暨2026广州脑科学学术研讨会”在南方医科大学枫林堂枫叶厅成功召开。会议开幕式由曹雄教授主持，中国神经科学学会理事/应激神经生物学分会主任委员潘秉兴教授和中国工程院院士高天明分别致开幕辞。

潘秉兴教授致辞

高天明院士致辞

本次会议聚焦应激与情绪疾病的遗传、基础、干预以及应激与心理四个专题开展报告和研讨。

聚焦遗传基础：解析精神疾病的分子密码

中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心师咏勇教授介绍了精神分裂症的遗传风险由大量常见低风险变异与少量罕见高风险变异共同构成，强调理解这一复杂遗传基础需要结合新的测序技术、类器官、人工智能等多种手段和策略。南华大学夏昆研究员分享了孤独症研究的发现，患者存在亲本来源特异的串联重复序列异常扩增与收缩，父源和母源分别调控不同生物学过程。中国科学院昆明动物研究所李明研究员揭示了人类特有的血清素甲基转移酶编码基因（ASMT）可变剪接异构体通过影响GABA受体导致海马神经元过度兴奋，参与精神分裂症发病。东南大学罗雄剑教授介绍了精神分裂症风险基因FAM65B的发现及其影响疾病发生发展的机制。

探寻神经环路：从基础研究到脑功能调控

苏州大学徐广银教授提出下丘脑室旁核充当“疼痛分拣中心”区分体表痛与内脏痛，介绍了纳米颗粒递送P2X3拮抗剂实现长效镇痛的研究。四川大学张遐教授回顾了27年大麻素研究历程，从大麻成瘾治疗到内源性大麻素抗焦虑，介绍了关于中脑导水管周围灰质在焦虑中的性别差异研究。中国科学院上海药物所刘景根研究员围绕K-阿片受体，阐述了其在慢性应激引发焦虑和抑郁中的关键作用及潜在靶点价值。华中科技大学王芳教授阐明慢性应激通过肝-脑轴减少乙酸生成、激活补体C3，分别导致表观遗传异常和突触过度修剪，补充乙酸或阻断C3a受体可抗抑郁。暨南大学任超然研究员介绍了发现外侧膝状体腹侧不仅响应光信息，还编码非视觉应激刺激，蓝斑-vLGN通路对压力应对能力至关重要。

创新干预策略：从分子靶点到环路调控

北京脑科学与类脑研究所罗敏敏研究员揭示氯胺酮和电休克的抗抑郁效果依赖腺苷信号通路，介绍了低氧疗法以及针对前扣带回深部脑刺激或基因治疗的临床探索。南京医科大学周其冈教授阐明外侧缰核中NR2B与β-catenin的异常偶联是抑郁关键，解偶联多肽及小分子YG52可实现快速抗抑郁且无氯胺酮副作用。浙江大学张岩教授展示了人工跨膜蛋白“外骨骼机甲”精准调控GPCR，成功改造鲁拉西酮降低其副作用，并可用于恢复失功能突变受体功能；此外，还利用“外骨骼”将GPCR改造成水溶性蛋白，提供了新的研究工具。重庆医科大学周新雨教授指出儿童青少年抑郁症与成人显著不同，卷曲乳杆菌等特异致病菌通过泛酸代谢通路影响前额叶小胶质细胞。南方医科大学曹雄教授从能量代谢的角度介绍了从基础发现到临床探索的转化尝试，探讨了补充肌酸和双歧杆菌可改善能量代谢缺陷产生抗抑郁效果的全新路径。

跨越认知边界：应激下的心理与脑机制

北京师范大学罗跃嘉教授揭示了离线学习（神经回放）支持认知地图形成，高焦虑个体静息态回放异常，经颅超声靶向海马改善抑郁效果可持续一个月。秦绍正教授提出了皮质醇觉醒反应的整合模型，晨间皮质醇峰值通过优化海马和前额叶功能分别调节情绪与工作记忆。马燚娜教授通过颅内脑电记录和计算建模，提出疼痛共情的“强度”与“一致性”双维模型。南方医科大学彭飞教授展示了在熊蜂微小脑中社会认知（情绪传染）与时序信息加工（节奏感知）的独特机制，为挖掘认知基本单元提供了很好的模型。

闭幕与展望

论坛于下午18:00圆满落幕。与会专家一致认为，应激与情绪障碍研究正走向多维度整合，未来需加强基础-临床-产业合作，推动成果惠及患者。