第1章 总论 1.1MRI基本序列 脑组织： T1WI灰质信号较白质低，而T2WI则灰质信号高于白质。 脑池、脑室及脑沟内脑脊液：T1WI为低信号，T2WI为明亮高信号。水抑制序列呈低信号。 颅骨及空腔 ：颅骨内、外板为致密骨板，T1WI、T2WI均为低信号，板障因含脂肪及造血组织，T1WI及T2WI皆为高信号，故颅骨表现为“夹心饼”样三层结构。鼻窦及乳突气腔内无信号。 脑血管：流速较快的血管表现为低信号，流速较慢的血管则为高信号。 MRA、MRV、DWI及SWI 1.2基本病变MRI表现 脑组织： T1WI灰质信号较白质低，而T2WI则灰质信号高于白质。 脑池、脑室及脑沟内脑脊液：T1WI为低信号，T2WI为明亮高信号。水抑制序列呈低信号。 颅骨及空腔 ：颅骨内、外板为致密骨板，T1WI、T2WI均为低信号，板障因含脂肪及造血组织，T1WI及T2WI皆为高信号，故颅骨表现为“夹心饼”样三层结构。鼻窦及乳突气腔内无信号。 脑血管：流速较快的血管表现为低信号，流速较慢的血管则为高信号。 颅神经：高场MRI可清楚显示颅神经走行，T1WI最清楚，呈等信号。 第2章 颅脑外伤 2.1硬膜外血肿（Epidural Hematoma） 硬膜外血肿为颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，多发生于头颅直接损伤部位，以动脉性出血为主，90%伴有骨折。头部外伤后原发昏迷时间较短，再度昏迷前可有中间清醒期，可有脑受压症状和体征，严重者出现脑疝。 MRI表现 颅骨内板下梭形或双凸透镜形，边界清楚锐利，范围局限不超颅缝。 血肿急性期，T1WI等信号，T2WI低信号。 亚急性期和慢性期T1WI及T2WI均呈高信号。 血肿内缘可见低信号的硬膜。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 本病的影像学特征为颅骨下方双凸形高密度（信号），边界非常清楚，一般不超过颅缝，可有骨折。有时急性硬膜下血肿亦可呈梭形高密度区，两者鉴别较难，通常硬膜外血肿范围较局限，多伴颅骨骨折，有助于区别。 急性期首选CT，但对慢性和亚急性期血肿的显示，MRI优于CT。 2.2硬膜下血肿（Subdural Hematoma） 硬膜下血肿为颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间。以脑皮层的静脉和动脉出血为主，常与脑挫裂伤同时存在。根据血肿时间可分为急性（3天之内）、亚急性（3天~3周）和慢性（3周以上）。临床上，急性硬膜下血肿的病程短，症状重且迅速恶化，多数为持续性昏迷，且进行性加重，很少有中间清醒期，局灶性体征和颅内压增高症状出现早，生命体征变化明显，较早出现脑疝与去大脑强直。慢性硬膜下血肿临床特点是没有或有轻微头部外伤史，经过至少3周以上时间逐渐出现颅内压增高和脑压迫症状。 MRI表现 颅板下方新月形高密度影，范围广泛，常跨颅缝。常合并脑挫裂伤，占位征象显著。 信号随血肿时期而异，同脑内血肿。 增强扫描可见远离颅骨内板的皮层和静脉强化，亦可见连续或断续的线状强化的血肿包膜。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 硬膜下血肿的CT和MRI征象典型，一般易于诊断。急性硬膜下血肿，CT和MRI显示效果都很好，但CT更直观及准确。慢性硬膜下血肿，有时CT显示为等密度，会给诊断带来困难，MRI多序列、多方向成像，能显示血肿的异常信号，特别是双侧等密 度硬膜下血肿，MRI更有其独特的优点。 2.3脑挫裂伤（Contusion and Laceration of Brain） 脑挫裂伤是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤。是最常见颅脑损伤之一，常并发蛛网膜下腔出血。病理改变包括脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血等变化。临床表现有伤后头痛、恶心、呕吐和意识障碍，有或无神经系统定位体征及生命体征的变化，多有蛛网膜下腔出血的表现。 MRI表现 局部脑组织散在单发、多发异常信号影，水肿、出血，出血较大时可融合成较大血肿。 占位及萎缩表现：早期表现为同侧的占位效应，后期出现脑萎缩征象。 合并其他征象：如脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气等。 出血信号随出血时间而变化 诊断、鉴别诊断及比较影像学 CT和MRI都能比较敏感地显示脑挫裂伤，对于急性脑外伤的出血，CT显示较MRI为佳，对亚急性和慢性脑挫裂伤的显示，MRI常优于CT 第3章 脑血管疾病 3.1脑动脉闭塞性脑梗死（Arterial Occlusive Infarct of Brain） 脑梗死主要是由于脑内大或中等管径的动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。以大脑中动脉闭塞最多见。 MRI表现 提示脑梗死的早期征象有病变血管内无流空信号，皮髓质界面消失，脑沟变浅等。MRI DWI序列可检出6小时内梗死灶。 梗死区在T1WI为低信号，在T2WI为高信号，但其信号强度在不同病理阶段有所改变。 PWI和DWI：超急性期（<6h ）梗死常规MRI阴性时，DWI为高信号，PWI为低灌注状态；急性期（6~72h）梗死区DWI呈高信号，PWI呈低灌注；3天后梗死区DWI低信号，PWI低灌注。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 脑实质内病变在MRI上呈长T1长T2信号，与某一血管供应区相一致，同时累及皮、髓质，增强扫描呈脑回状强化，为缺血性脑梗死的典型表现。 其他类型脑梗死 腔隙性梗死：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主 要病因是高血压和脑动脉硬化。常多发，腔隙灶直径5~15mm，常小于10mm，最大直径可达20~35mm，是由2个以上穿支动脉闭塞所致。 3.2脑出血（Cerebral Hemorrhage） 脑出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性脑梗死等。高血压性脑出血最常见出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等。血肿病理过程可分为急性期、吸收期、囊变期，在不同时期具有不同的病理改变。 MRI表现 好发于基底节区、丘脑、大脑半球及脑干，呈圆形、不规则形 脑血肿的MRI信号主要与血肿内血红蛋白的演变有关。 超急性期（＜6小时，主要成份为氧合血红蛋白，具有抗磁性，T1WI等信号，T2WI为高信号。 急性期（7小时～3天），完整红细胞内氧合血红蛋白变为去氧血红蛋白，为顺磁性，T1WI为等或稍低信号，T2WI为极低信号。 亚急性期（3天～4周），细胞内去氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白，为顺磁性，产生T1缩短效应。此期信号表现为：①早期由T1WI等或低信号逐渐演变为周边高信号、中心等或低信号，T2WI仍为低信号。②接着，T1WI及T2WI均为周边高中间低信号。③晚期T1WI及T2WI全部为高信号。 慢性期（≥4周），高铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1及T2缩短效应。信号表现为：①T1WI和T2WI高信号，边缘出现环状低信号影。②血肿充分吸收，T1WI及T2WI均为斑点样不均匀略低或低信号影。③囊肿形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边为低信号影围绕。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 高血压性脑内血肿与外伤性脑内血肿和动脉瘤或AVM破裂形成的脑内血肿具有相似的演变规律，其鉴别点除有外伤史外，血肿位置对鉴别诊断有一定帮助。外伤性者常见于头部外伤着力点下方，较浅，而高血压性和动脉瘤或AVM破裂引起的血肿有一定的好发部位。 3.3动静脉畸形（Arteril Veneous Malformation） 脑血管畸形为先天性脑血管发育异常。其中动静脉畸形最多见。 AVM病理表现为迂曲扩张的供血动脉与扩张的引流静脉之间无正常毛细血管床，而通过畸形的血管襻直接相通，形成异常的血管团。 MRI表现 大脑半球多见，病灶位置较表浅，占位征象不明显，水肿无或较清。 蜂窝状或蚯蚓状血管信号影，依其内血流速度不同可表现为血管流空无信号暗区或T1WI为低信号、T2WI为高信号。 增强扫描畸形血管团呈高信号强化。 邻近脑组织萎缩改变。 MRA可直接显示AVM的供血动脉、异常血管团及引流静脉。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 AVM的在影像学具有特征性，容易诊断。当影像表现不够典型或病变位置深在时，常需与脑梗死、软化灶以及脑肿瘤进行鉴别。 3.4颅内动脉瘤（Intracranial Aneurysm） 颅内动脉瘤是指颅内动脉的局灶性异常扩大，约1/5的病例为多发。先天性动脉瘤约占80％。约90％起自颈内动脉系统，10％起自椎-基底动脉系统。分为囊状动脉瘤和梭形动脉瘤，以前者多见，绝大多数以蒂（或称瘤颈）与载瘤动脉相连。直径超过2.5cm的动脉瘤为巨大动脉瘤，并常合并钙化斑和附壁血栓。 MRI表现 无血栓动脉瘤，T1WI与T2WI均为无信号流空影。 有血栓形成时多呈环形层状排列的高低相间的混杂信号，亚急性血栓T1WI、T2WI像均为高信号，慢性期血栓含铁血黄素沉着呈瘤周及壁内黑环形影。 MRA上动脉瘤显示为与载瘤动脉相连的囊状物。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 根据病变位置、MRI特征性表现可做出诊断。鞍区附近的动脉瘤有时需与鞍区肿瘤如垂体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤鉴别。 第4章 脑肿瘤 4.1星形细胞瘤（Astrocytoma） 星形细胞瘤为胶质瘤中最常见的一类肿瘤，占颅内肿瘤的17%。成人多见于幕上，儿童多见于小脑。传统将星形细胞瘤分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级分化良好，呈良性；Ⅲ、Ⅳ级分化不良，呈恶性；Ⅱ级是一种良恶交界性肿瘤。分化良好的肿瘤含神经胶质纤维多，可有囊变，肿瘤血管近于成熟。分化不良的呈弥漫浸润生长，与脑实质分界不清楚，有时沿白质纤维或胼胝体纤维向邻近脑叶或对侧半球发展。多有囊变、坏死和出血，肿瘤血管形成不良，血脑屏障不完整。小脑星形细胞瘤80%位于小脑半球，20%位于蚓部。可为囊性或实性，囊性者边界清楚，实性呈浸润性生长，无明显边界。 局灶性或全身性癫痫发作是最重要的临床表现，神经功能障碍和颅内压增高常在病变后期出现。 MRI表现 1．Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤 脑内占位性病变，边缘不甚清楚。 肿瘤为略长T1、长T2信号，T1WI低或略低信号，T2WI高信号。 周围脑组织轻度或无水肿。 增强扫描常无明显强化，少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化。。 2．Ⅲ、Ⅳ级星形细胞癌 病灶信号不均匀，多见囊变、坏死、出血，呈混杂信号。 病灶边缘不规则，边界不清，可跨胼胝体向对侧扩散。 周围脑组织水肿明显，占位效应显著。 增强扫描呈不均匀强化，可呈不规则环状或花环状强化，在环壁上可见瘤节，若沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 根据病变的发生部位（白质）、病灶影像及增强特征，结合水肿及占位征象，可诊断星形细胞瘤。各级星形细胞瘤虽有一定特征，但由于肿瘤细胞分化程度不一，影像学征象互相重叠，因此准确分级有时较难。 4.2脑膜瘤（Meningioma） 脑膜瘤发病仅次于胶质瘤，占颅内肿瘤的15%～20%左右，来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连。多见于成年人，女性发病是男性的2倍。肿瘤大多数居脑实质外，其好发部位依次是：矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥脑小脑角、小脑幕、斜坡和颅颈连接处等。肿瘤多为球形，包膜完整，质地坚硬，可有钙化或骨化，少有囊变、坏死和出血。肿瘤生长缓慢，血供丰富，供血动脉多来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支。脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨增厚、破坏或变薄，甚至穿破颅骨向外生长。临床上因肿瘤生长缓慢、病程长，颅内压增高症状与局限性体征出现较晚且程度较轻。大脑凸面脑膜瘤常有癫痫发作。位于功能区的脑膜瘤，可有不同程度的神经功能障碍。 MRI表现 脑膜瘤呈圆形或分叶状，边界清楚，以宽基靠近颅骨或者硬脑膜。 信号多与脑皮质接近，T1WI为等信号，T2WI多为等或稍高信号。 内部信号可不均匀，表现为颗粒状、斑点状，有时呈轮辐状，与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体及肿瘤内纤维分隔有关。 大部分肿瘤有轻度瘤周水肿。脑膜瘤与水肿之间可见低信号环。 增强后肿瘤出现明显均匀强化。肿瘤邻近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征为其特征。可有白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤征象。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 典型的脑膜瘤有其好发部位，影像学特征为边界清楚，与广基与硬脑膜或颅骨相连，MRI信号强度与脑皮质接近，增强扫描呈显著均匀强化，95%的脑膜瘤可作出诊断。位于大脑凸面的脑膜瘤需与胶质瘤鉴别，位于鞍结节者需与垂体腺瘤、脑动脉瘤鉴别，位于颅后窝者需与听神经瘤、脊索瘤鉴别。MRI显示肿瘤与相邻结构和大血管的关系、颅底扁平状脑膜瘤、枕骨大孔区脑膜瘤优于CT。MRA及脑血管造影有助于了解肿瘤血供及肿瘤与大血管的关系。 4.3听神经瘤（Acoustic Neuroma） 听神经瘤是颅内常见肿瘤之一，占颅内肿瘤5%~10%，常见于30~60岁，是成人后颅窝最常见的肿瘤，男性略多于女性。桥脑小脑角区是本病的好发部位，占桥脑小脑角区肿瘤的80%~90%。大多数来源于听神经的前庭支，少数来源于耳蜗支，多为单侧，一般由Schwann细胞发展而来，为良性脑外肿瘤。肿瘤呈圆形或椭圆形，有完整包膜。早期位于内听道内，以后发展长入桥脑小脑角，可有内听道扩大。肿瘤长大可退变或脂肪变性，亦可囊变。肿瘤可压迫脑干和小脑，使其移位，产生阻塞性脑积水。 临床主要表现为桥脑小脑角综合征，即病侧听神经、面神经和三叉神经受损及小脑症状。肿瘤亦可压迫脑干出现锥体束征。后期肿瘤压迫第四脑室，脑脊液循环受阻出现脑室系统扩大。 MRI表现 桥脑小脑角肿块，肿瘤T1WI以低信号为主，T2WI以高信号为主，可不均匀。 肿瘤前后脑池增宽，这是脑外肿瘤的鉴别点。肿瘤大时可压迫脑干、小脑，压迫第四脑室形成阻塞性脑积水。 内听道扩大、听神经增粗。Gd-DTPA增强，肿瘤实性部分可明显强化，坏死囊变不强化。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 单侧耳鸣、耳聋渐至出现桥小脑角综合征，后期可出现脑干及小脑受损的定位体征，影像显示桥小脑角占位病变，可伴有内听道扩大，脑干、小脑及脑室受压移位，可以确定诊断。当听神经瘤不典型时，需与桥小脑角脑膜瘤、胆脂瘤及三叉神经瘤鉴别。脑膜瘤增强扫描明显均匀强化，多无囊变。<1cm 听神经瘤，MRI比CT敏感，但两者都行增强扫描，否则容易漏诊。 4.4垂体腺瘤（Pituitary Adenoma） 垂体腺瘤是鞍区最常见的肿瘤，约占颅内肿瘤的10%左右，成年多见，泌乳素瘤多见于女性。按肿瘤大小分为垂体微腺瘤及垂体大腺瘤，前者局限于鞍内，直径不超过1cm；后者直径大于1cm且突破鞍隔。按肿瘤分泌功能分为有分泌激素功能和无分泌激素功能两类，前者包括分泌生长激素的嗜酸细胞腺瘤、分泌促肾上腺皮质激素的嗜碱细胞腺瘤和分泌催乳素的泌乳素腺瘤，后者为嫌色细胞腺瘤。垂体腺瘤属脑外肿瘤，包膜完整，与周围组织界限清楚。 临床表现有：① 压迫症状，如视力障碍、垂体功能低下、阳萎、头痛等；② 内分泌亢进的症状，如泌乳素（PRL）腺瘤出现闭经、泌乳，生长激素（HGH）腺瘤出现肢端肥大，促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤出现库欣综合征等。 MRI表现 1．垂体微腺瘤 一般用冠状面和矢状面薄层（≤3mm）检查。 垂体高度增加。但正常高度的垂体并不除外微腺瘤的可能。 垂体内信号改变：快速注射对比剂后迅速扫描肿瘤为低信号，延迟扫描为等或高信号。 垂体上缘膨隆：冠状扫描膨隆可以居中，偏侧更有意义。 垂体柄变化：偏侧的肿瘤使垂体柄挤向对侧，居蝶鞍中部的肿瘤可使垂体柄变短。 鞍底骨质改变：冠状面可以显示鞍底骨质变薄、凹陷或侵蚀。 2．垂体大腺瘤 肿瘤呈圆形，也可呈分叶或不规则形。冠状扫描显示肿瘤呈哑铃状（束腰征）。 信号强度与脑灰质相似或略低。 肿瘤向上压迫室间孔；向旁侧侵犯海绵窦延伸至颅中窝，可将明显强化的颈内动脉推移向外甚至包裹，偶尔可引起颈内动脉闭塞；向后可压迫脑干；向下可突入蝶窦。 MRA可显示Willis环的扩大、变形及血管的移位、血流是否中断及代偿情况等。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 MRI诊断垂体肿瘤可靠，95%以上的垂体肿瘤可作出诊断，但组织分型需结合临床。显示肿瘤与大血管和相邻结构的关系，MRI胜过CT。 4.5脑转移瘤（Metastasis of Brain） 脑转移瘤较常见。发病高峰年龄40～60岁，约占80%，男性稍多于女性，男性以肺癌转移最多，女性以乳腺癌转移最多。临床表现主要有头痛、恶心、呕吐、共济失调、视乳头水肿等。有时表现极似脑卒中。5%～12%的病人无神经系统症状。 MRI表现 60%～70%的病例为多发，多位于灰白质交界区，大小不等。 肿瘤在T1WI为低信号，T2WI为高信号，肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显。 注射Gd-DTPA后，肿瘤有明显强化，强化形态多种多样，如结节状、环形、花环状，有时内部还有不规则小结节。 在T2WI肿瘤表现为低信号或等信号，多半是结肠癌、骨肉瘤、黑色素瘤。有出血的转移瘤，提示来自黑色素瘤、绒癌、甲状腺癌和肺癌等。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 多发性病灶，位于皮质下区，病灶周围有明显水肿，有均匀或环状强化，则多可诊断为转移瘤，特别在身体其它部位有原发癌瘤时。但应注意与多发脑脓肿鉴别。单发大的转移瘤需与囊性星形细胞瘤及脑梗塞等鉴别。对脑转移瘤的诊断MRI优于CT，特别是对颅底、颅顶以及脑干和小脑转移灶的显示。显示1cm以下的小病灶，MRI也优于CT。 第5章 化脓性脑脓肿 脑脓肿是化脓性细菌进入脑组织引起炎性改变，进一步导致脓肿形成。常是败血症或中耳炎的并发症。常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和肺炎球菌等。 细菌进入脑实质后，首先是急性脑炎期，表现为白质区的水肿，随后中央坏死液化，形成脓肿，周围为脓肿壁，水肿开始减轻。脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层是神经胶质层。 临床上：初期病人除原发感染症状外，一般都有急性全身感染症状。脓肿形成以后，上述症状好转或消失，并逐渐出现颅内压增高和脑定位状征。 MRI表现 急性脑炎期：T1WI为低信号，T2WI为高信号，占位效应明显。 脓肿形成期：T1WI脓肿和其周围水肿为低信号，两者之间的脓肿壁为等信号环形间隔。T2WI脓肿和其周围水肿为高信号，脓肿壁为等或低信号。DWI脓腔呈高信号。 增强扫描：脓肿壁强化明显，具有完整、光滑、均匀、薄壁等特点。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 脓肿形成后，可清楚显示脓腔、脓肿壁及周围水肿，增强扫描可见脓肿壁环形强化。单发脑脓肿需与星形细胞瘤、放射性脑坏死、脑内血肿吸收期、手术后残腔鉴别；多发脑脓肿需与脑转移瘤鉴别。主要鉴别点是强化环的完整、均匀及光滑，而肿瘤强化环多不完整，厚薄不均并有瘤结节。此外尚需结合患者的年龄及临床症状。 第6章 脊髓疾病 6.1脊髓内肿瘤（Intramedullar Tumor of Spinal Cord） 脊髓内肿瘤占椎管内肿瘤的10%~15%。室管膜瘤及星形细胞瘤最常见。室管膜瘤约占60％，成人多见。起源于中央管的室管膜细胞或终丝等部位的室管膜残留物，好发于腰骶段、脊髓圆锥和终丝。肿瘤边界比较清楚，46％可发生囊变。星形细胞瘤约占25％，多见于儿童，以颈胸段最多，病变可呈浸润性生长，累及多个脊髓节段，甚至脊髓全长。肿瘤与正常脊髓组织无明显分界，38％可发生囊变。 疼痛为最常见的首发症状，逐渐出现肿瘤节段以下的感觉异常和运动障碍。 MRI表现 脊髓呈梭形膨大，其周围蛛网膜下腔变窄。 肿瘤在T1WI信号低于脊髓，在T2WI呈高信号，其信号强度可不均匀，坏死和囊变表现为更长T1和长T2信号。 Gd-DTPA增强扫描可见肿瘤实质强化，室管膜瘤比星形细胞瘤强化显著。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 根据上述CT和MRI表现，髓内肿瘤不难诊断。星形细胞瘤与室管膜瘤的鉴别在于前者多见于儿童，以颈、胸段最为常见，累及范围较大，伴发囊肿的机会较少。而室管膜瘤范围较大，呈边界清楚的结节状，并伴广泛的囊肿。星形细胞瘤与多发性硬化鉴别困难，多发性硬化在急性期亦可表现为脊髓增粗，信号减低，但其信号均匀一致，周围常有正常脊髓组织环绕，占位效应不明显，晚期常出现脊髓萎缩。脊髓无明显肿大的肿瘤内发生囊肿时，需与脊髓空洞症鉴别，后者囊肿边缘清楚，多有流空现象。 6.2神经鞘瘤与神经纤维瘤（Neurofibroma and Neurinoma） 神经鞘瘤是最常见的椎管内肿瘤，占所有椎管内肿瘤的29％，起源于神经鞘膜的雪旺氏细胞，故又称雪旺氏细胞瘤。神经纤维瘤起源于神经纤维母细胞，含有纤维组织成分。 病理上以颈、胸段略多，呈弧立结节状，有完整包膜，偏一侧生长，常与1~2个脊神经根相连，肿瘤生长缓慢，脊髓受压移位或变细。肿瘤易从硬膜囊向神经孔方向生长，使相应神经孔扩大。延及硬膜内外的肿瘤常呈典型的哑铃状。多发性神经纤维瘤常见于神经纤维瘤病。 临床最常见于20~40岁，常表现为神经根压迫症状，表现为疼痛，以后出现肢体麻木、感觉减退等。 MRI表现 肿瘤形态规则，边缘光滑，常较局限，脊髓受压移位，肿瘤同侧蛛网膜下腔扩大。 T1WI上肿瘤呈略低于或等于脊髓信号，T2WI上肿瘤呈高信号；伴囊变坏死时其内信号不均。 Gd-DTPA增强，肿瘤实性部分明显强化，边界更加清楚锐利，与脊髓分界清楚。 横断面或冠状面图像能清晰观察到肿瘤穿出神经孔的方向和哑铃状肿瘤全貌。 6.3脊髓损伤（Spinal Cord Injury） 脊髓损伤包括脊髓震荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫或横断。脊髓震荡为短暂的可逆性脊髓功能损伤，脊髓形态一般正常；脊髓挫裂伤常伴有较严重的脊柱骨折和脱位，脊髓内可见点片状或局灶出血，常合并水肿及蛛网膜下腔出血；严重者脊髓可呈部分或完全断裂。晚期局部液化，形成脊髓软化和囊肿。 临床上，脊髓损伤的早期阶段主要表现为脊髓休克，损伤水平以下功能丧失，肢体呈弛缓性瘫痪，感觉、反射和括约肌功能全部丧失，如系脊髓震荡则短期内可恢复正常，脊髓挫伤或部分挫断时则其功能不完全性恢复，完全横断时其损伤平面以下的运动和感觉均消失。 MRI表现 脊髓震荡多无阳性发现。 脊髓挫裂伤见脊髓外形膨大，信号不均，T1WI上呈低信号， T2WI呈不均匀高信号。 合并出血时，急性期T1WI可正常，而T2WI呈低信号，亚急性期T1WI和T2WI均呈高信号。 脊髓横断时，MRI可清晰观察到脊髓横断的部位、形态以及脊柱的损伤改变。 晚期脊髓软化、囊肿形成则T1WI为低信号，T2WI为高信号，边界清楚。 诊断、鉴别诊断及比较影像学 根据明显的外伤史和典型的X线、CT和MRI表现，脊髓损伤不难诊断。显示骨折和碎骨片位置X线和CT优于MRI，而显示脊髓受压、脊髓损伤和椎管内出血方面MRI明显优于CT。 |