近日，白晓春、蔡道章课题组在骨关节炎发病机制研究中取得重要进展。研究成果以“Synovial macrophage M1 polarization exacerbates experimental osteoarthritis partially through R-spondin-2" 为题在线发表于《Ann Rheum Dis》(IF: 12.350)。第三附属医院关节外科张海严博士为论文第一作者，白晓春、蔡道章教授为通讯作者。《Ann Rheum Dis》是风湿病领域排名第一的期刊，这也是2018年以来该课题组在这一期刊上发表的第2篇研究论著。

    骨关节炎(Osteoarthritis, OA)是常见的关节退行性疾病，具有很高的患病率和致残率，我国目前大约有1.1亿膝关节OA患者。OA发病机制复杂，病理改变涉及整个关节。最近研究发现，滑膜炎症在OA进展中可能起重要作用，但缺少直接证据，调节机制不明确。

    课题组发现，M1型极化的巨噬细胞聚集在OA病人与OA模型小鼠的滑膜中。在巨噬细胞特异mTORC1信号通路活化的基因敲除小鼠中，其巨噬细胞向M1极化并促进滑膜增生与OA进展；相反，使用雷帕霉素抑制mTORC1或巨噬细胞特异敲除mTORC1可使其向M2极化，抑制滑膜炎症并延缓小鼠OA进展。因此，这些研究直接证明了巨噬细胞M1型极化促进滑膜增生、滑膜炎症与OA进展，控制滑膜巨噬细胞向M2极化是防治OA的新策略。

    该研究受到国家自然科学基金重点项目和国家杰出青年基金的资助。

    论文链接：https://ard.bmj.com/content/early/2018/07/10/annrheumdis-2018-213450