近日，免疫学教研室何玉梅教授团队在免疫学领域权威期刊Cellular & Molecular Immunology（1区，影响因子19.8）上发表了题为“Endothelial cell-ILC3 crosstalk via the ET-1/EDNRA axis promotes NKp46⁺ILC3 glycolysis to alleviate intestinal inflammation”的研究论文，首次揭示了肠道内皮细胞与ILC3对话缓解感染性肠道炎症的新机制。

作为暴露于各种环境输入的最大屏障器官，肠道通过上皮细胞形成的上皮屏障和内皮细胞组成的血管屏障，防御病原菌入侵，调节营养吸收和免疫反应，进而维持肠道组织稳态。3型固有淋巴样细胞（ILC3）因其在修复肠屏障和维持组织稳态中发挥关键作用而被广泛关注。既往研究发现，ILC3与肠道生态位内的多种细胞存在相互作用，其中ILC3与肠上皮细胞之间的相互作用已成为免疫细胞协调肠道功能的经典范例。然而，内皮细胞是否与ILC3相互作用及其涉及的具体分子伙伴目前尚不清楚。

团队近年来致力于ILC3对肠道炎症调控机制的研究，前期细胞共培养及单细胞转录组分析发现：内皮细胞通过分泌内皮素A介导与ILC3上内皮素A受体的相互作用增强ILC3功能，随后利用小鼠模型及临床样本，通过组学分析、细胞代谢和抑制剂干预等揭示内皮素A/内皮素A受体轴通过蛋白激酶B信号通路，增强ILC3糖酵解促进乳酸产生，进而缓解感染性肠道炎症。该研究系统阐明了肠道内皮细胞和ILC3之间的通讯在维持肠道稳态中的重要性，为基于 ILC3介导的肠道炎症的免疫治疗提供新见解。

附图 内皮细胞与ILC3对话在感染性肠道炎症中的作用机制图

南方医科大学基础医学院免疫学专业博士生李欣遥、陈奕敏、何俊宇，中山大学附属第六医院消化内科唐健主任为本文共同第一作者，南方医科大学基础医学院何玉梅教授、附属广东省人民医院PICU郭予雄主任、附属第三医院检验科吕晓明副主任为共同通讯作者。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41423-025-01345-z